ARTICULO DEL 21st Congress on Learning Disabilities
LA ADOPCIÓN Y EL HIPOCAMPO EN LA ESCUELA PRIMARIA
Fernandez R1, Pásaro E1, Borrajo E2 & Cornellà i Canals J.3
1Universidad de A Coruña. Departamento de Psicología. Área Psicobiología. 2Directora del centro ALEN (A Coruña). Centro de atención psicológica para la infancia. http://www.centroalen.org
3Universidad de Girona. Escuela Universitaria EUSES.
RESUMEN
Todos sabemos que la adopción es algo bueno, tanto para el niño como para la familia adoptiva, pero no podemos olvidar que todas las adopciones comienzan en un abandono. La llegada al mundo de estos niños generalmente está asociada a desnutrición, abandono, maltrato, por no hablar de la falta de cuidados durante el embarazo, drogadicción, enfermedades de la madre, etc. Todas estas “circunstancias”, pre y peri natales actúan sobre un sistema nervioso joven, inmaduro, con gran capacidad de cambio.
Nuestro cerebro posee una gran ventaja evolutiva frente a otras especies, así, cuando nacemos venimos con un cerebro inmaduro, todavía poco formado; es flexible, modificable, plástico... la experiencia lo moldea y le permite aprender. Éste fenómeno se conoce como plasticidad cerebral y es lo que nos hace inteligentes. La experiencia moldea las regiones sinápticas (las conexiones entre neuronas) y las hace más eficientes, de tal manera que las conexiones que nos benefician se consolidan, y las conexiones que no usamos, son eliminadas (poda neuronal). Pero lo que nos hace más inteligentes, también nos hace más vulnerables. Un cerebro inmaduro es VULNERABLE. Y un cerebro vulnerable bajo condiciones de estrés, maltrato, desnutrición, abandono, se puede ver gravemente alterado.
En el presente estudio queremos señalar la alta incidencia del Déficit Cognitivo Acumulativo en niños adoptados, como resultado de unas condiciones de estrés traumatizante a una edad muy temprana (0-3 años) edad crítica en el desarrollo del sistema nervioso.
1. Introducción
El trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad, es el trastorno neuroconductual más frecuente en la infancia y la adolescencia, con cifras que oscilan entre un 5–8% [1]. El metilfenidato en sus diferentes presentaciones (rubifén, concerta, etc.) es el fármaco de elección en el tratamiento de este trastorno, que se suele
identificar con las siglas TDAH: Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad.
Aunque no es fácil conocer cual es el consumo real del fármaco en la población, lo que sí parece evidente es la tendencia al alza en los últimos años [2] habiéndose multiplicado por diez en los centros escolares de nuestro país. Un ejemplo de ello es que no es aconsejable en menores de seis años, sin embargo cada vez es mayor la cantidad de niños en edad preescolar (3-5 años) que están siendo medicados por supuestos problemas de atención.
Pero en la edad preescolar podría ocurrir que los síntomas de inatención obedezcan no a un trastorno neuroconductual, sino a una evolución madurativa más lenta que el ritmo de aprendizaje que imponen los planes de estudio actuales [3]. Unos planes de estudio rígidos, inflados de fichas, con poco movimiento, poca experimentación y que obliga a niños muy pequeños a iniciarse en la lectura y en la escritura, aunque su sistema nervioso no esté preparado para ello.
Investigaciones científicas recientes han demostrado que la falta de vinculación afectiva durante los primeros meses/años de vida supone un grave trauma para el desarrollo de la personalidad, ocasionando cambios neurobiológicos que influyen en el desarrollo, tanto a corto como a largo plazo. Entre las alteraciones estructurales del sistema nervioso que los malos tratos o las situaciones de estrés post traumático (y el abandono lo es) provocan en el niño, podemos destacar:
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la disminución del volumen del hipocampo [7-9]
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alteraciones a nivel de amígdala
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alteraciones de las estructuras cerebelares, del cuerpo calloso y del córtex prefrontal [10]
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Funcionalmente, se observan secuelas cognitivas (bajo rendimiento escolar),
- altos niveles de estrés psicosocial, dificultades conductuales y problemas sociales, que en algunos casos recuerdan un comportamiento pseudo-autista.
2. Desarrollo
Todos parecemos tener claro que la adopción es algo bueno, tanto para el niño como para la familia adoptiva, pero no podemos olvidar que toda adopción tiene su inicio en un abandono. La llegada al mundo de estos niños no se produce cuando se realiza la adopción en sí misma, sino que su historia comenzó meses o quizás años antes. Sus vidas suelen estar ligadas, en la inmensa mayoría de los casos, a desnutrición, abandono, maltrato, falta de estimulación, falta de cuidados, por no hablar de las condiciones de alto riesgo de los embarazos, drogadicción, enfermedades de la madre, etc.
Todas estas circunstancias pre, peri y post natales, actúan sobre un sistema nervioso joven, inmaduro, con un elevado número de neuronas que en su mayoría van a ser eliminadas. Este cerebro es el resultado de la evolución, posee una gran ventaja evolutiva frente a otras especies: la plasticidad cerebral, que es lo que nos hace inteligentes.
La experiencia moldea las regiones sinápticas (las conexiones entre neuronas) y las hace mas eficientes, de tal manera que las conexiones que nos benefician se consolidan y las que no se usan, son eliminadas (poda neuronal). Pero lo que nos hace inteligentes, también nos hace más vulnerables. Un cerebro inmaduro bajo condiciones de estrés, maltrato, desnutrición, abandono, se puede ver gravemente alterado.
Según las últimas investigaciones realizadas tanto en humanos como en otras especies, la atención maternal mejora y mantiene la plasticidad neuronal del hipocampo [9], efecto que se produce, muy probablemente, a través de mecanismos que promueven la neurogénesis (formación de nuevas neuronas). Porque el cuidado y la atención de una madre hacia un hijo es tan importante, que es capaz de modificar la estructura del cerebro [9].
El apoyo de la madre durante el proceso de adaptación del niño en la infancia produce cambios en el hipocampo, aumentando su tamaño casi un 10 por ciento en aquellos niños que habían sido cuidados y queridos, en comparación con los niños cuya relación materna no había sido tan enriquecedora o no había existido. Y este es el caso de los niños que viven en muchos orfanatos.
El hipocampo es una estructura muy importante, parte del sistema límbico. Su función principal es la gestión de respuesta ante el estrés, pero también está implicado en el aprendizaje y la memoria. Juega un papel importante en la formación de nuevos recuerdos, siendo una estructura clave en el paso de memoria a corto plazo a memoria a largo plazo (fijación de la memoria a largo plazo). Es por lo tanto, pieza clave en el aprendizaje. Y en los niños adoptados, en los niños que han sufrido abandono y malos tratos, está dañada [11].
Esta es la base biológica que explica por qué un alto porcentaje de niños adoptados presentan Déficit Cognitivo Acumulativo, porque presentan:
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- Fallo en la recuperación de datos ya memorizados (hipocampo dañado).
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- Retrasos en el aprendizaje, por estar el sistema límbico (hipocampo y
amígdala) afectado.
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- Disminución de materia gris en el córtex cerebral.
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- El cerebelo, que desempeña un papel importante en la atención, el lenguaje, la
cognición y el afecto, también se ve afectado. Y así, pueden aparecer alteraciones cognitivas, lingüísticas, sociales, conductuales y emocionales.
Además podemos añadir:
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- El niño tiene que adaptarse al curso, y aprender a mayor velocidad que el resto de sus compañeros, lo que ocasiona lagunas.
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- Tiene que aprender un idioma nuevo, y a veces dos y tres, dependiendo de la región autonómica en la que se encuentre.
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- La familia, y el niño, se encuentra con un sistema educativo rígido que coloca a los niños según su fecha de nacimiento (por otro lado desconocida, en la mayor parte de los casos de adopción internacional), no según su desarrollo madurativo.
El resultado es un niño que tiene que hacer el doble de esfuerzo para conseguir peores resultados que sus compañeros.
La gran mayoría de estos niños en España, están siendo diagnosticados y tratados como TDA con o sin hiperactividad, aunque en realidad lo que presentan es un Déficit Cognitivo Acumulativo fruto de la ausencia de una vinculación afectiva durante la primera etapa de su vida [12]. De hecho, los síntomas de un déficit de atención se corresponden con los síntomas propios de una vinculación afectiva no construida en el primer año de vida. El resultado es un patrón de conducta muy similar pero con bases neurológicas distintas, que se pueden y se están, confundiendo [4-6].
En la fisiopatología del TDAH parece existir una menor disponibilidad del neurotransmisor dopamina en la hendidura sináptica de las neuronas del circuito frontotalamoestriatal [13,14]. Se cree que una de las maneras de actuación del metilfenidato es impidiendo la recaptación de dopamina, permitiendo así una mayor disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica. Aumentando la disponibilidad de dopamina en las sinapsis del circuito frontotalamoestriatal ayudamos al niño a centrar la atención.
Pero ¿qué ocurriría en niños con niveles de dopamina normales? ¿Qué ocurriría si la excesiva actividad (hiperactividad) o la desconexión (inatención) de los niños adoptados no se derivase de una falta de dopamina sino, por ejemplo, de una hipersensibilidad de los sistemas de alerta ubicados en el cerebro límbico? Estos sistemas han estado en hiperalerta uno, dos, tres años, debido al trauma vivido durante la primera infancia, lo que impide el correcto funcionamiento de la corteza prefrontal en situaciones que para los demás no resultan amenazantes.
Si el MTF aumenta la disponibilidad de dopamina en la hendidura sináptica, y si partimos de unos niveles del neurotransmisor normales, no disminuidos, podríamos suponer unos niveles excesivos de dopamina disponible, siendo ésta la base fisiopatológica de las alucinaciones visuales y táctiles [13]. Ello explicaría que sujetos con niveles normales de dopamina, y tratados con MTF puedan sufrir síntomas psicóticos provocados por un aumento en los niveles de dopamina.
Pero la relación entre el MTF y las alucinaciones visuales no es nueva, de hecho se pueden encontrar citas médicas sobre este tema ya en el año 1971 [15-23] pero sin embargo es un tema todavía desconocido para algunos médicos, y rara vez la familia es informada de este aspecto antes de medicar a su hijo. Ni que decir tiene que en la carrera de Magisterio no se tratan estos temas: ni adopción, ni vínculos afectivos. La afectividad queda fuera del sistema irremediablemente, tanto en las facultades como en las escuelas, por lo que la familia adoptiva se encuentra desamparada.
Antes de medicar a un niño con MTF es importante un conocimiento exhaustivo de los efectos secundarios que el fármaco puede presentar. La pérdida de apetito, el insomnio, la cefalea, el dolor abdominal, los tics, los posibles efectos cardiovasculares, son de sobra conocidos por todos, médicos y padres. Sin embargo, no lo son tanto reacciones adversas como agitación, alucinaciones, psicosis, letargia, taquicardia, hipertensión, entre otros.
Por todo ello consideramos necesario aumentar la especialización de los profesionales (psiquiatras, psicólogos, pediatras, maestros) que atienden a los niños
afectados por deprivación temprana o maltrato, de modo que conozcan los efectos de estas vivencias en los primeros momentos de vida de los niños.
Además es necesario exigir un mayor rigor en los procesos diagnósticos que se emplean y que no se están poniendo en práctica; se debe oír más frecuentemente el término Déficit Cognitivo Acumulativo en el caso de niños adoptados, y muchísimo menos el TDA.
Por último, es exigible la incorporación al sistema educativo de profesionales especializados en los efectos de la deprivación temprana, para que nuestros hijos puedan tener acceso real a la atención a su diversidad.
Es imprescindible y exigible que los niños adoptados no sean etiquetados, diagnosticados y medicados en los colegios. No es esa la función del maestro, sino la del neuropsiquiatra, neuropsicólogo o la del psiquiatra infanto-juvenil (paidopsiquiatra).
3. Conclusiones
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- Está bien demostrado que la falta de vinculación afectiva que ocurre en niños de orfanato durante los primeros meses de vida, supone un grave trauma para el desarrollo de la personalidad, pudiendo provocar problemas de aprendizaje que se pueden confundir con un TDA con o sin hiperactividad.
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- Es necesario, sino imprescindible, aumentar la especialización de los profesionales (psiquiatras, psicólogos, pediatras, maestros) que atienden a los niños afectados por deprivación temprana o maltrato, de modo que conozcan los efectos de estas vivencias en los primeros momentos de vida de los niños.
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- Se debe incrementar el número de investigaciones y la recogida de datos sistemática de los menores adoptados y los efectos de la medicación que se les proporciona.
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- Es necesario exigir un mayor rigor en los procesos diagnósticos que se emplean y que no se están poniendo en práctica.
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- Y por último es exigible la incorporación al sistema educativo de profesionales especializados en los efectos de la deprivación temprana para que nuestros hijos puedan tener acceso real a la atención a su diversidad.
REFERENCIAS
1. American Academy of Pediatrics (2000): Clinical practice guideline: diagnosis and evaluation of the child with attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics, 105(5):1158-70.
2. Criado Alvarez JJ, Romo Barrientos C (2003): [Variability and tendencies in the consumption of methylphenidate in Spain. An estimation of the prevalence of attention deficit hyperactivity disorder]. Rev Neurol, 37(9):806-10.
Cornellà i Canals J (2010) Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad. Una revisión crítica. An Pediatr Contin. 2010;8(6):299-307
4. Beckett C, Maughan B, Rutter M, Castle J, Colvert E, Groothues C, Hawkins A, Kreppner J, O'Connor TG, Stevens S, Sonuga-Barke EJ (2007): Scholastic attainment following severe early institutional deprivation: a study of children adopted from Romania. J Abnorm Child Psychol, 35(6):1063-73.
5. Stevens SE, Sonuga-Barke EJ, Kreppner JM, Beckett C, Castle J, Colvert E, Groothues C, Hawkins A, Rutter M (2008): Inattention/overactivity following early severe institutional deprivation: presentation and associations in early adolescence. J Abnorm Child Psychol, 36(3):385-98.
6. Rutter M, Andersen-Wood L, Beckett C, Bredenkamp D, Castle J, Groothues C, Kreppner J, Keaveney L, Lord C, O'Connor TG (1999): Quasi-autistic patterns following severe early global privation. J Child Psychol Psychiatry, 40(4):537-49.
7. Teicher MH, Anderson CM, Polcari A (2012): Childhood maltreatment is associated with reduced volume in the hippocampal subfields CA3, dentate gyrus, and subiculum. Proc Natl Acad Sci U S A., 109(9):563-72.
8. Teicher MH, Andersen SL, Polcari A, Anderson CM, Navalta CP (2002): Developmental neurobiology of childhood stress and trauma. Psychiatr Clin North Am, 25(2):397-426.
9. Luby JL, Barch DM, Belden A, Gaffrey MS, Tillman R, Babb C, Nishino T, Suzuki H, Botteron KN (2012): Maternal support in early childhood predicts larger hippocampal volumes at school age. Proc Natl Acad Sci U S A., 109(8):2854-9.
10. Mesa-Gresa P, Moya-Albiol L (2011): [Neurobiology of child abuse: the 'cycle of violence']. Rev Neurol, 52(8):489-503.
11. Andersen SL, Teicher MH (2004): Delayed effects of early stress on hippocampal development. Neuropsychopharmacology, 29(11):1988-93.
12. Beckett C, Castle J, Rutter M, Sonuga-Barke EJ (2010): Institutional deprivation, specific cognitive functions, and scholastic achievement: English and Romanian Adoptee (ERA) study findings. Monogr Soc Res Child Dev, 75(1):125-42.
13. Huber M, Karner M, Kirchler E, Lepping P, Freudenmann RW (2008): Striatal lesions in delusional parasitosis revealed by magnetic resonance imaging. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 32(8): 1967-71.
14. Dejong M (2010): Some reflections on the use of psychiatric diagnosis in the looked after or "in care" child population. Clin Child Psychol Psychiatry, 15(4):589-99.
15. Lucas AR, Weiss M (1971): Methylphenidate hallucinosis. JAMA, 217(8):1079-81.
16. Rothschild CJ, Nicol H (1972): Allergic reaction to methylphenidate. Can Med Assoc J, 106(10):1064.
17. Young JG (1981): Methylphenidate-induced hallucinosis: case histories and possible mechanisms of action. J Dev Behav Pediatr, 2(2):35-8.
18. Albert E, Mouren MC, Dugas M (1985): [A case of hallucination from methylphenidate in an 8-year-old hyperkinetic boy]. J Toxicol Clin Exp, 5(3):195- 9.
Klein-Schwartz W (2002): Abuse and toxicity of methylphenidate. Curr Opin Pediatr, 14(2):219-23.
20. Ross RG (2006): Psychotic and manic-like symptoms during stimulant treatment of attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry, 163(7):1149-52.
21. Aguilera-Albesa S, Yoldi-Petri ME, Molins-Castiella T, Dura-Trave T (2010): [Hallucinations caused by the introduction of methylphenidate at low doses]. Rev Neurol. 51(4):254-5.
22. Tomas Vila M , Izquierdo Quevedo FJ, Cerdan Vera MT, Fernandez A, Artes Figueres M, Revert Gomas M (2010): [Visual hallucinations caused by methylphenidate]. An Pediatr (Barc). 72(3):229-30.
23. Fernandez-Fernandez MA, Rufo-Campos M, Mateos-Checa R, Munoz-Cabello B, Madruga-Garrido M, Blanco-Martinez B (2011 ): [Infantile psychosis secondary to methylphenidate]. Rev Neurol, 52(7):446-447.